miércoles, 31 de mayo de 2017

La Historia del Co-Fundador de HDBuzz Jeff Carroll




Jeff Carroll fue diagnosticado a los 25 años de edad después de que su madre y abuela sufrieran Huntington hereditario y desde ese momento decidió que no se iba dar por vencido sin luchar por su vida.

Carroll empezó a hacer mucha investigación al respecto para poder prolongar sus años de vida con la enfermedad de él y sus familiares mas jóvenes que sufren la misma enfermedad por lo que hizo un doctorado en medicina en la universidad de Harvard y se convirtió en profesor de psicología

Hoy en día Carroll es un neurocientífico que ha logrado $3 millones de dólares en su investigación y fue co-fundador de HDBuzz un blog especializado en temas relacionados con el Huntington, junto con su compañero Wild buscan mejorar el estilo de vida de las personas que sufren esta enfermedad.

Se espera que Carroll empieza a sufrir los síntomas en 10 años gracias a su temprana edad, por lo que ha dedicado la mayor parte de su tiempo a la investigación a la inyección de células de tiburón vivo
Justo antes de ser enviado a Kosovo en 1999 como parte de una misión de mantenimiento de la paz de la OTAN, su padre le dijo que su madre estaba mostrando signos de Huntington.

El Internet era joven. Sus compañeros de pelotón en Kosovo lo llamaron "GC" o "Niño de Oro", dijo Carroll, porque era el único que podía hacer funcionar el correo electrónico de su sargento.

Carroll "construyó una bola de pelo gnarly de una red de bricolaje", dijo, con bastante buen acceso a Internet. Empezó a buscar.

Se enteró de Woody Guthrie, el legendario cantante folk que murió de Huntington en 1967 a la edad de 55 años. Él leyó sobre el estigma asociado a los pacientes, cuyos sacudidas y twitches evocaron miradas, calumnias y diagnósticos erróneos, incluyendo la borrachera pública. Llamados "sacudidores" por el Dr. George Huntington, que escribió por primera vez sobre la enfermedad en 1872, más tarde fueron esterilizados y asesinados por los nazis.

En los Estados Unidos, señala Carroll, las leyes estatales a principios del siglo XX permitieron la esterilización de personas con enfermedades hereditarias, y presumiblemente algunas con HD fueron atacadas.


En su raíz, Carroll aprendió, era un defecto genético en el cromosoma 4, donde una secuencia de nucleótidos o bloques de construcción de ADN se repite más de lo que debería en una especie de tartamudeo molecular. Los niños tienen una posibilidad de 50-50 de heredar esa mutación genética de un padre con ella.

Alrededor de 30,000 estadounidenses tienen síntomas de la enfermedad.

Para saber más de la historia de Carrol dar click aqui para leer el artículo completo en inglés

martes, 30 de mayo de 2017

Nuevo tratamiento para el Huntington para el 2018



La Universidad de Cardiff, en Gales, anunció recientemente que está planeando iniciar un ensayo clínico para el tratamiento de la enfermedad de Huntington con células madre.

El proyecto de la Universidad de Cardiff pretende comenzar a intervenir a finales de este año y tener a tres personas trasplantadas para marzo de 2018. Se empleará para el trasplante de células madre una tecnología desarrollada por la potente compañía inglesa Renishaw plc.

Hasta el momento, la principal aplicación de las células madre en el campo del Huntington ha sido en la construcción de modelos celulares que ayudan a la investigación científica. Lo que ya en sí es un gran avance.
Se han dado pasos importantes en una combinación de terapia génica y células madre que está cercana también a comenzar a probarse en seres humanos. En este caso el objetivo de los investigadores es aumentar los niveles del llamado factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés), que se sabe está en déficit en el cerebro de los afectados por Huntington.

En relación al proyecto de la Universidad de Cardiff no han trascendido detalles sobre su estrategia terapéutica. Sí sobre las grandes expectativas que tienen en los resultados. Aunque advierten que para conocer las consecuencias a largo plazo del trasplante hay que esperar. En palabras de uno de los líderes del proyecto, el Dr. William Gray.

Si quieres leer el artículo completo presiona aquí 

El Papa se reúne con personas con enfermedad de Huntington



El pasado 18 de Mayo el Papa Francisco se reunió con aproximadamente 2,000 personas en la Aula Paolo VI para reunirse con pacientes enfermos de Huntington y para crear conciencia sobre la enfermedad y el peligro que representa como enfermedad genética. Esta reunión se ve llevó a cabo gracias a una campaña que se llama "HDdennomore" 

En esta reunión el Papa interactuó con caso 150 pacientes y familiares durante una hora en este tiempo aprovecho para saludarlos y abrazarlos.

Para la descubridora de la enfermedad Nancy Wexler fue muy gratificante escuchar al Papa darle importancia al Huntington y decir que nadie tiene la culpa de dicha enfermedad

En el evento asistieron familias de 23 países con ayuda de donaciones y de la campaña HDdennmore pudieron asistir países como Argentina, Colombia y Venezuela


Si quieren leer mas al respecto aquí se encuentra el artículo original en ingles

domingo, 21 de mayo de 2017

La memoria durante al enfermedad de Huntington

La memoria durante al enfermedad de Huntington




Estudios previos han mostrado que el rendimiento de los pacientes con enfermedad de Huntington (EH) en pruebas del recuerdo es normal o afectado de manera mínima en comparación al rendimiento en pruebas de reconocimiento. Este patrón neuropsicológico ha sido interpretado como el resultado de un proceso de recuperación ineficaz. En este estudio se pretendió evaluar la memoria episódica en pacientes afectados por la EH y en sujetos control. Se administró una batería neurocognitiva (prueba de memoria) a un grupo de 15 pacientes con la EH y un grupo de 20 sujetos sanos comparables en sexo, edad y nivel escolar. La memoria episódica se evaluó mediante una prueba de reconocimiento consistente en varias preguntas (nuevos/previamente estudiados) y una prueba de reconocimiento de asociaciones (pares intactos/pares reacomodados). Los pacientes con la EH mostraron un menor rendimiento en las evaluaciones de la memoria episódica en relación a los sujetos control. A su vez, los pacientes con EH presentaron una afectación mayor en el reconocimiento de asociaciones comparado con el rendimiento observado en el grupo control. Adicionalmente, se encontró que los pacientes tuvieron una mayor dificultad para el reconocimiento de asociaciones que para el de reconocimiento de preguntas. Los resultados indican que en los pacientes con EH el reconocimiento se encuentra afectado de manera muy similar al recuerdo, consecuentemente la afectación de la memoria episódica en estos pacientes no puede explicarse sólo como el resultado de un déficit generalizado en los procesos de recuperación. 

Se puede leer el artículo original en:

Alonso Montoya. "Disfunción de la memoria episódica en la enfermedad de Huntington." Arch Neurocien 11 (2006): n. pag. Web.

jueves, 18 de mayo de 2017

Variante Westphal de la enfermedad de Huntington

Variante Westphal de la enfermedad de Huntington



La velocidad de evolución de la enfermedad y la edad al inicio varían de una persona a otra. El inicio de la EH en el adulto, con sus movimientos incontrolados e incapacitantes, a menudo comienza en la edad mediana. Existen, sin embargo, otras variaciones de la EH distinguidas no solo por la edad al inicio sino por una variedad marcada de síntomas. Por ejemplo, algunas personas contraen la enfermedad como adultos, pero sin corea. Pueden parecer rígidos y moverse muy poco, o nada, una afección llamada acinesia.
Algunos individuos desarrollan síntomas de EH cuando son muy jóvenes, antes de los 20 años. Los términos "inicio precoz" o "juvenil" de la EH se usan a menudo para describir la enfermedad que aparece en una persona joven. Un signo común de la enfermedad en un individuo joven es la declinación rápida del desempeño en la escuela. Los síntomas también pueden incluir cambios sutiles en la escritura y leves problemas de movimiento, como lentitud, rigidez, temblor, y tics musculares rápidos, llamados mioclono. Varios de estos síntomas son similares a los de la enfermedad de Parkinson, y difieren de la corea observada en individuos que contraen la enfermedad como adultos. Se dice que estos individuos jóvenes tienen la enfermedad "acinética-rígida" o la variante Westphal de la EH. Las personas con EH juvenil también pueden tener convulsiones y discapacidades mentales. Cuando antes sea el inicio, más rápido parece evolucionar la enfermedad. La enfermedad evoluciona más rápido en los individuos con inicio precoz o juvenil, y la muerte sobreviene dentro de los 10 años.
Los individuos con EH juvenil generalmente heredan la enfermedad de sus padres. Estos individuos también tienden a tener el número más grande de repeticiones de CAG. El motivo de esto podría encontrarse en el proceso de producción de esperma. A diferencia de los huevos, el esperma se produce por millones. Debido a que el ADN se copia millones de veces durante este proceso, existe una mayor posibilidad de que se produzcan errores genéticos. Para verificar el vínculo entre el número de repeticiones de CAG en el gen de Huntington y la edad al inicio de los síntomas, los científicos estudiaron a un niño que tuvo síntomas de la enfermedad a los dos años, uno de los casos más precoces y graves registrado. Encontraron que tenía el número más grande de repeticiones de CAG estudiado hasta el momento—cerca de 100. El caso del niño fue importante para la identificación del gen y al mismo tiempo ayudó a confirmar que los jóvenes con EH tienen los segmentos más largos de repeticiones de CAG, la única correlación probada entre la longitud de la repetición y la edad al inicio.
Algunos individuos contraen EH después de los 55 años. El diagnóstico en estas personas puede ser difícil. Los síntomas de la enfermedad pueden estar enmascarados por otros problemas médicos, o la persona puede no mostrar la gravedad de los síntomas observada en los individuos con EH de inicio precoz. Estos individuos también pueden mostrar síntomas de depresión en lugar de enojo o irritabilidad, o pueden retener un control agudo de sus funciones intelectuales, como la memoria, el razonamiento y la resolución de problemas.
También existe un trastorno vinculado llamado corea senil. Algunos ancianos muestran síntomas de EH, especialmente los movimientos coreicos, pero no tienen demencia, tienen un gen normal, y carecen de antecedentes familiares del trastorno. Algunos científicos creen que una mutación genética diferente puede ser responsable por este pequeño número de casos, pero esto no se ha probado.

El artículo original puede leerse en:

https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedad_de_huntington.htm

martes, 16 de mayo de 2017

Alteraciones en el metabolismo de grasas.

Ácidos grasos




Debido a la naturaleza genómica de la Enfermedad de Huntington actualmente todavía no se cuenta con una cura, sin embargo cada síntoma es tratado de manera individual para tratar de mejorar la calidad de vida del paciente. Es por esto que la definición y detección de los efectos de esta enfermedad es vital para su tratamiento. Una de los efectos que se tienen al desarrollar esta enfermedad se tiene en el metabolismos de ácidos grasos, es cual es alterado. Los lípidos son moléculas de vital importancia para la salud del sistema nervioso central, ya que permites su correcto funcionamiento y protección. Esta disfunción de los lípidos ha sido asociada a acciones específicas de la huntingtina cuando une proteínas que resultan en una baja en los niveles de colesterol, lo cual puede ser dañino para ciertas áreas del cerebro. 




El huntington también es asociado a ciertos patrones de resistencia a la insulina caracterizado por un estado catabólico, lo cual se traduce al paso del tiempo en perdida de peso e indices de masa muscular más baja  que individuos saludables. La resistencia a la insulina  parece actuar como un estrenaste del metabolismo, acelerando el progreso de la enfermedad. Fármacos que ayuden a combatir este desorden lipídico o la pérdida de grasas pueden ayudar a combatir algunos síntomas de la enfermedad de Huntington.

El artículo original puede leerse en:
Block, R. C., Dorsey, E. R., Beck, C. A., Brenna, J. T., & Shoulson, I.Altered cholesterol and fatty acid metabolism in huntington disease. Journal of Clinical Lipidology, 4(1), 17-23. doi:http://0-dx.doi.org.millenium.itesm.mx/10.1016/j.jacl.2009.11.003

Investigación de futuros tratamiento presintomáticos


Tratamiento presintomático




Existe una importante urgencia de biomarcadores y modificadores de la terapia para la Enfermedad de Huntington. Esta enfermedad provoca daños en el cuerpo estriado (estructura cerebral), la cual tiene un papel importante en la secreción de PDE10A, una molécula involucrada en la supervivencia de las neuronas. Siendo esta molécula un importante blanco para crear mejores tratamientos. Mediante estudios de PET y resonancia magnética (técnicas no invasivas de imagenología), en este estudio se encontró que antes de la manifestación de los síntomas a producción de esta molécula decrementó en estructuras como el cuerpo estriado y el globo pálido, mientras que incrementó en el núcleo talámico (estos 3 son estructuras cerebrales). Esto demuestra de manera temprana y asintomática mecanismos que pueden ser utilizados para el tratamiento de la enfermedad. Mas estudios siguiendo esta línea prometen poder predecir el comienzo del desarrollo de los síntomas y por lo tanto tratamientos que ayuden a retrasarlos.

El artículo completo puede ser leído en:
Flavia Niccolini, Salman Haider, Tiago Reis Marques, Nils Muhlert, Andri C. Tziortzi, Graham E. Searle, Sridhar Natesan, Paola Piccini, Shitij Kapur, Eugenii A. Rabiner, Roger N. Gunn, Sarah J. Tabrizi, Marios Politis; Altered PDE10A expression detectable early before symptomatic onset in Huntington’s disease. Brain 2015; 138 (10): 3016-3029. doi: 10.1093/brain/awv214

martes, 2 de mayo de 2017

Etapas para nuevos medicamentos



La investigación de la enfermedad de Huntington está constantemente añadiendo nuevos medicamentos para el tratamiento de esta enfermedad. Para poder llegar a un nuevo medicamento en el mercado es necesario tiempo y pasar por distintas etapas. Las etapas más comunes y básicas son:

Fase 1: probar un nuevo medicamento o tratamiento en un grupo pequeño de personas para determinar la seguridad de este, la dosis exacta y los efectos secundarios.

Fase 2: probar un nuevo medicamento o tratamiento en un grupo más grande para determinar su eficacia y seguridad.

Fase 3: probar un nuevo medicamento o tratamiento en un grupo más grande para determinar su efectividad, monitorear los efectos secundarios, comparar con otros tratamientos  y recolectar información sobre la seguridad.

Fase 4: después de que el medicamento o tratamiento ha sido aprobado y vendido al público se realizan estudios para asegurarse de los efectos en la población y posibles efectos secundarios a largo plazo.

Actualmente se tienen muchos medicamentos en alguna de estas fases como se puede observar en la siguiente gráfica:




¿Participación en pruebas clínicas?





Al rededor del mundo existen diferentes instituciones o empresas que con fines de lucro o no se dedican a realizar pruebas clínicas de nuevos tratamientos o medicamentos. Para esto se debe pasar por un largo proceso de regulación, permisos con las autoridades correspondientes del país y pruebas.
Las pruebas deben de ser realizadas primeramente en laboratorios, bajo protocolos establecidos para prevenir daños a la salud y el medio ambiente. Una vez pasadas este tipo de pruebas los tratamientos o medicamentos pasan a otra etapa de pruebas en animales. Cuando se logra superar esta etapa se puede proceder a la última y final: intentos con personas voluntarias. Para poder realizar esta última etapa es necesario contar con pacientes y sujetos de prueba con características muy específicas y que se adecuen al problema que se quiere resolver.
La EH no es la excepción para estos procesos. Distintas compañías y dependencias de gobierno realizan investigación sobre este tema y necesitan pacientes voluntarios. A continuación les traemos algunas de las preguntas más frecuentes que surgen cuando se plantea participar en alguno de estos programas.

¿Cuáles son algunos de los riesgos y beneficios que obtengo al participar?
Beneficios:

  • Proveer esperanza para nuevos tratamientos
  • Trabajar de manera cercana con médicos y especialistas de alta calidad en el tema
  • Tomar un rol activo en la investigación y posible mejora de nuestra propia salud
  • Acceso a medicinas que no están en el mercado todavía
Riesgos:
  • Podrían incluir trayectos largos o estancias largas en los lugares de estudio
  • Estrés y ansiedad por la participación en estas pruebas
  • Experimentar los efectos secundarios del tratamiento
¿Cómo es protegida la seguridad de los participantes?
La seguridad de los participantes es la prioridad número uno y es por esto que antes de llegar a esta etapa los protocolos, el mismo medicamentos, los procedimientos y todo lo relacionado al estudio tiene que ser sometido a pruebas anteriores, aprobado por distintos especialistas en el tema, aprobado por un comité de ética médica y autorizado por autoridades de gobierno especializadas en el tema.


¿Tengo que pagar para poder participar?
No, en ningún caso la compañía o institución deberá cobrar por la participación. Aunque el participar podría incluir gastos de hospedaje, comida, transporte y temas similares. En esos casos y de no contar con la solvencia se aconseja platicar con el director del estudio o responsable para alguna posible ayuda económica. 

¿Puedo dejar de participar si cambio de opinión?
Sí, la participación en investigación siempre es voluntaria y puedes cambiar tu opinión en cualquier momento. Es importante dar aviso al responsable del estudio ya que podría resolver tus dudas y precauciones después de que tomes tu decisión.









Ahora y en el futuro de los tratamientos






Aunque existe una larga tradición en el manejo farmacológico de la EH, muy pocos estudios han evaluado adecuada y sistemáticamente la eficacia de agentes psicofarmacológicos o psicoterapias para el tratamiento de las manifestaciones neuropsiquiátricas de la EH. Durante muchos años la mayoría de los esfuerzos en la investigación del tratamiento de HD fueron dirigidos al manejo de las manifestaciones motoras y aunque en la literatura médica existen algunos reportes de caso, series de casos y revisiones retrospectivas sobre diferentes tratamientos de la sintomatología neuropsiquiátrica en la EH, las limitaciones metodológicas propias de tales diseños de estudio no permiten generar conclusiones a partir de dichas observaciones.

La prevalencia relativamente baja de la EH en combinación con la variabilidad de los síntomas clínicos del trastorno pudieran explicar el porqué existe un número limitado de estudios con diseños metodológicos robustos. Esta revisión revela que existe una clara dificultad para clasificar los trastornos psiquiátricos y, en cierto grado, las alteraciones cognitivas de la EH. Es probable que ésta se deba, en gran parte, a la naturaleza degenerativa de esta enfermedad, pues generalmente la sintomatología se presenta en un cambio continuo y raramente de manera estática, por lo que las manifestaciones neuropsiquiátricas en la EH son heterogéneas, episódicas y en muchos casos sin una clara progresión aditiva en tiempo.
En consecuencia, los diferentes criterios diagnósticos empleados para el diagnóstico y clasificación de los trastornos psiquiátricos y alteraciones cognitivas en pacientes con HD, se añaden a la difícil tarea de interpretar los resultados y conclusiones acerca de la eficacia de algún abordaje terapéutico en comparación con otro.
Por otro lado, debido al carácter progresivo e irreversible de esta entidad, es frecuente que exista una gran presión por llevar a la práctica clínica el uso de tratamientos con algún beneficio potencial tan pronto como sea posible. Esto, aunado al escaso número de ensayos clínicos controlados aleatorios, propicia que con frecuencia el manejo de los pacientes con HD en la práctica clínica esté basado en evidencia empírica o en estudios aleatorios simples.
El abordaje terapéutico de esta enfermedad representa todo un desafío clínico. El tratamiento de un paciente con HD requiere del esfuerzo coordinado de diferentes equipos clínicos provenientes de los servicios médico, de servicio social, así como ocupacional y físico.
Aunque en la actualidad no se cuenta con un tratamiento curativo eficaz, el objetivo fundamental del tratamiento sintomático en estos pacientes deberá ser el mejorar la calidad de vida de los mismos. En todos los casos el tratamiento debe individualizarse y dirigirse a un complejo de síntomas tratables y no puede ser generalizado a todos los pacientes o incluso a las diferentes etapas de la enfermedad en un mismo paciente. Existen diferentes posibilidades de tratamiento para los síntomas de depresión, irritabilidad, apatía o ansiedad, sin embargo, no existe un tratamiento específico para los síntomas cognitivos. La polifarmacia es común en pacientes con avanzada EH, por lo que es recomendable la disminución de las dosis y discontinuación de la mayor cantidad posible de fármacos para descartar la posibilidad de alteraciones conductuales, cognitivas o psiquiátricas iatrogénicas.
Existen en la actualidad algunas líneas de investigación en diferentes modalidades terapéuticas. Aunque el transplante de tejido neuronal ha mostrado resultados prometedores en modelos animales y discreta mejoría en los pocos pacientes sometidos a dicho procedimiento, no existe en la actualidad ninguna indicación precisa rutinaria para el uso de neurocirugía en el tratamiento de EH. Entre algunas de las novedosas modalidades que están siendo exploradas se encuentra el uso de la estimulación cerebral profunda, sin embargo, la eficacia potencial de esta intervención se ve limitada debido a la extensión de la patología de la EH. Por último, se requiere de mayor experiencia con sustancias que están bajo investigación para definir sus aplicaciones y efectos en los trastornos psiquiátricos y cognitivos de la EH.
Es necesario implementar aún más ensayos clínicos en pacientes con la EH que presentan alteraciones neuropsiquiátricas, empleando consistentemente clasificaciones internacionales para tipificar los diferentes trastornos y protocolos con mejores diseños de estudio que proporcionen una evidencia más incontrovertible de causalidad, asegurando de esta manera que el resultado se debe en realidad a la intervención farmacológica empleada. 

El artículo original puede encontrarse en:

A, M. (2004). Tratamientos actuales y futuras modalidades terapéuticas de las alteraciones neuropsiquiátricas en la enfermedad de Huntington. (Spanish). Revista Mexicana De Neurociencia5(4), 346-353.

Manejo de transtornos sexuales y del sueño




Manejo de los trastornos sexuales
Cambios en la sexualidad de pacientes con EH han sido ampliamente documentados. Entre las alteraciones más comúnmente reportadas se encuentran: asaltos sexuales, promiscuidad, incesto, exhibicionismo, voyerismo, etc.,  así como algunas disfunciones sexuales tales como la disminución del deseo sexual y el orgasmo.  Se ha propuesto que la etiología de dichos trastornos podría estar relacionada con deficiencias de neurotransmisores, debido a la presencia concurrente de depresión o a los efectos secundarios de medicamentos empleados para el tratamiento del trastorno del movimiento. 
Sin embargo, no existen en la literatura actual estudios sistemáticos sobre el tratamiento de las alteraciones sexuales en la EH. En los pocos reportes de caso existentes se ha sugerido el uso de progestágenos (acetato de medroxiprogesterona) y agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (leuprolide) con repuestas variables y la presencia de efectos secundarios. 


Manejo de los trastornos del sueño
Aunque no hay un completo acuerdo acerca de las alteraciones en la arquitectura del sueño en pacientes con EH, con algunos reportes describiendo mínimas deficiencias  y otros reportando francas alteraciones electrofisiológicas, es claro que los pacientes con EH sufren de alteraciones del sueño. Dichas alteraciones del sueño no parecen estar relacionadas con la severidad, manifestaciones motoras (coreatetosis), pues éstas cesan durante el sueño profundo. Aunque no existen en la actualidad estudios específicos sobre el tratamiento de las alteraciones del sueño en pacientes con EH, la gran similitud de los hallazgos en polisomnografía con los encontrados en la enfermedad de Alzheimer (EA) ha hecho pensar que los agentes usados en dicho trastorno demencial podrían dar el mismo resultado en pacientes con la EH.

El artículo original y el manejo de otros trastornos presentes en la EH pueden encontrarse en:
A, M. (2004). Tratamientos actuales y futuras modalidades terapéuticas de las alteraciones neuropsiquiátricas en la enfermedad de Huntington. (Spanish). Revista Mexicana De Neurociencia5(4), 346-353.

Progresión del Huntington: etapas





El Huntington es una enfermedad de generativa que con paso del tiempo va causando estragos a diferentes niveles en el cuerpo y comportamiento del paciente. A continuación se presentan las características de cada una de sus etapas:


  1. Etapa temprana
    • Torpeza en movimientos
    • Daños psiquiátricos: agitación, apatía, irritabilidad, ansiedad, desinhibición, delirios, alucinaciones, depresión.
    • Disfunción cognitiva que afecta la atención, concentración, memoria, habilidades visuoespaciales y procesamiento emocional.
  2. Etapa media
    • Motor
      • Incremento de la corea causando problemas con el habla y el balance
      • decremento en destrezas
      • Lentas reacciones en tiempo y movimientos voluntarios 
      • Disartria
      • Disfagia
    • Incremento de síntomas psiquiátricos
    • Disfunciones emocionales pueden afectar la memoria, habilidades visuoespaciales y ejecución de actividades ( especialmente en actividades que requieren planeación, resolución de problemas, no distraerse y flexibilidad cognitiva)
  3. Etapa tardía
    • Motor
      • Rigidez
      • Bradiquinesia 
      • Corea severa
      • Inhabilidad para caminar
      • Inhabilidad para tragar
      • Inhabilidad para hablar
    • Demencia psiquiátrica
Durante todo el proceso de la enfermedad también se presentan disturbios del sueño y perdida injustificada de peso.

Es importante poder entender y saber las etapas de esta enfermedad ya que de esta manera se puede entender mejor la situación de nuestro familiar o paciente y brindarle ayuda de acuerdo a sus necesidades.

El texto original puede encontrarse en:
DynaMed [Advertisement]. (n.d.). Retrieved April 30, 2017, from http://0-web.b.ebscohost.com.millenium.itesm.mx/dynamed/detail?vid=1&sid=e3f99f7f-6e78-491f-8a9f-cb4deaabce71%40sessionmgr120&hid=130&bdata=JnNpdGU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3d#AN=113724&db=dme

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