Investigadores de la UB en conjunto con las universidades de Universidad Pierre y Marie Curie y el Instituto du Fer à Moulin publicaron un estudio en el que Una proteína-tirosina quinasa (Pyk2), causa alteraciones de la plasticidad sináptica involucradas en las tareas de memoria, asociadas con el hipocampo en modelos de enfermedades neurodegenerativas, como la de Huntington.
Hasta el momento, se sabía que la proteína Pyk2 fue activada por el calcio con una expresión distinguida en el hipocampo donde tiene un papel importante como regulador de la plasticidad sináptica y por lo tanto en el proceso de control de la creación y consolidación de la memoria. Sin embargo, la mayoría de los proyectos, que describieron la función de Pyk2, se llevaron a cabo en células de cultivo, es decir, en sistemas in vitro, y no había mucha información acerca de su función in vivo
El estudio también muestra la actividad de Pyk2 a nivel pre-sináptico y los experimentos de microscopía electrónica muestran la presencia de Pyk2 en terminales nerviosos que las observaciones bioquímicas anteriores han confirmado. Además, cuando había una falta de Pyk2, la longitud de la columna dendrítica disminuyó tanto in vivo como in vitro.
En este estudio, los investigadores probaron los efectos del déficit de Pyk2 en un modelo de ratón con la enfermedad de Huntington. En esta enfermedad neurodegenerativa, además de las alteraciones motoras, existen otras alteraciones cognitivas altamente discapacitantes, en las primeras etapas de la enfermedad
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